重金属污染已成为全球性的环境问题，铜（Cu）虽然是水生生物必需的微量元素，但过量的铜污染会对生物体造成严重的毒性损害。课题组首次系统评估了Cu污染对我国重要淡水养殖贝类——中华圆田螺（Cipangopaludina cathayensis）的毒性效应，并从肠道—肝胰腺轴角度揭示了其毒性机制。研究确定了Cu对田螺的96小时半致死浓度（LC50）为 0.150 mg/L，安全浓度为 0.015 mg/L，发现其主要在肠道和肝胰腺中富集。Cu暴露不仅会引发田螺体内的氧化应激反应，导致肠道和肝胰腺的组织结构损伤，还会造成肠道菌群“生态失衡”——即有益菌（如Bacteroides）减少，而潜在致病菌（如Aeromonas）增加。更为关键的是，为了应对Cu胁迫带来的能量危机，田螺的代谢模式发生了显著改变：碳水化合物代谢被抑制，而脂质代谢和氨基酸代谢被激活，以维持生存所需的能量并修复受损组织。这一发现不仅填补了中华圆田螺铜毒理学数据的空白，也为评估铜污染对淡水生态系统的风险提供了重要的科学依据。

图1 肠道及肝胰腺的组织结构变化(A) 肠道对照组；(B) 肠道 20% 96小时半致死浓度（LC50）暴露组；(C) 肠道 30% 96小时半致死浓度（LC50）暴露组；(D&G) 肝胰腺对照组；(E&H) 肝胰腺 20% 96小时半致死浓度（LC50）暴露组；(F&I) 肝胰腺 30% 96小时半致死浓度（LC50）暴露组。EL：上皮层；LP：固有层；SM：黏膜下层；IL：肠腔；CI：纤毛；CT：结缔组织；BM：基底膜；BB：刷状缘；CN：细胞核；L：管腔。红色圆圈：浸润；黄色箭头：上皮层破坏；红色箭头：管腔扩张；蓝色箭头：空泡化；白色箭头：管腔消失；橙色箭头：空泡化。

  2026年5月30日，相关研究结果以题为“The first toxicological assessment of copper exposure in Cipangopaludina cathayensis: Integrative insights from gut microbiota and hepatopancreas responses”在环境领域经典期刊《Environmental Pollution》（JCR Q1, 5年影响因子(IF) = 8.1）上发表。论文第一单位为广西师范大学珍稀濒危动植物生态与环境保护教育部重点实验室；硕士研究生李林利为第一作者，本科生韦夏云、王卫莹、陈嘉敏、韦婧、袁田恬等为参与作者；武正军教授对论文提出了宝贵建议，蒋骄云副教授为通讯作者。

图2 关键差异代谢物的调控网络 色条代表了显著差异的代谢物，从左到右依次对应CKI vs. I20、CKI vs. I30以及I20 vs. I30这三个比较组。其中，红色表示上调的差异代谢物，蓝色表示下调的差异代谢物，白色则表示无显著差异。I20：96小时半致死浓度（LC50）的20%暴露组；I30：96小时半致死浓度（LC50）的30%暴露组。

  本研究获得广西重点研发项目（桂科AB22080071）、广西珍稀濒危动物生态学重点实验室（25-A-01-02）的支持。全文链接：https://doi.org/10.1016/j.envpol.2026.128436.